有機磷殺蟲劑的作用機制前已述及有機磷殺蟲劑是作用于突觸后膜即所謂的第四類作用部位。 天津殺蟲實際上動物神經(jīng)中刺激或沖動通過軸突而傳遞。軸突終端與另一神經(jīng)元通過突觸相連接或通過一個特殊的突觸即神經(jīng)肌肉接頭與肌纖維連接。沿軸突傳導的電刺激不能越過神經(jīng)細胞連接處的突觸間隙但能使軸突末端釋放一種稱為神經(jīng)傳遞介質(zhì)或神經(jīng)激素的化學物質(zhì)。天津殺蟲傳遞介質(zhì)移向下一神經(jīng)元或肌纖維的突觸后膜受體并與受體發(fā)生作用使電刺激不斷傳遞。的傳遞介質(zhì)是乙酰膽堿和去甲腎上腺素。此外一些生物胺及氨基酸也可能成為傳遞介質(zhì)γ-氨基丁酸GABA已肯定是節(jié)肢動物體內(nèi)的一種傳遞介質(zhì)。 天津殺蟲在昆蟲體內(nèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)為一串腹神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿是其突觸中的傳遞介質(zhì)。乙酰膽堿是在神經(jīng)末梢由膽堿及乙酰輔酶-A在乙酷膽堿酯酶作用下合成的并貯存于突觸小泡中。當受到動作電流刺激時小泡破裂迅速大量地釋放乙酰膽堿從而產(chǎn)生突觸或******電位結(jié)果使突觸后膜興奮。下一個沖動尚未來臨釋放的乙酰膽堿很快被乙酰膽堿酯酶水解變?yōu)闊o活性的乙酸和膽堿。只要突觸間隙附近有乙酰膽堿淤留突觸后膜靜止狀態(tài)就不能恢復。因此乙酰膽堿酯酶受到抑制神經(jīng)功能就會受到干擾機體就會受到嚴重的甚至是致死的損害。這是有機磷及氨基甲酸酯殺蟲劑引起的主要致死損害。 膽堿酯酶屬于能被有機磷酸酯抑制的酯酶即B類酯酶。天津殺蟲與其他酯酶的區(qū)別在于它水解膽堿酯勝過其他羧酸酯。對昆蟲來說膽堿酯酶主要分布于昆蟲的中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是神經(jīng)膜中。 天津殺蟲膽堿酯酶的催化作用來自酶蛋白分子本身的結(jié)構(gòu)不需要任何特異性輔基或金屬離子參與。由于酶蛋白分子的卷曲有些原來離得遠的氨基酸基團被拉得靠近了形成一個活性區(qū)。在活性區(qū)里有兩個活性部位一個用以固定底物從而決定其特異性稱為陰離子部位或連結(jié)部位另一個能催化底物水解過程稱為酯動部位或催化部位。 有機磷化合物在結(jié)構(gòu)上與天然底物乙酰膽堿有些類似。雖然磷化合物大都沒有正電荷基團與正常的酶的陰離子相結(jié)合但磷酸酯基仍然可以被吸附在酯動部位分子的其余部分則排列在由多種氨基酸側(cè)鏈基團組成的整個活性區(qū)內(nèi)相互之間產(chǎn)生親和力發(fā)生一系列與乙酰膽堿類似的變化生成磷?；浮?乙?；甘遣环€(wěn)定的水解很快半衰期約0.1毫秒而磷酰化酶則十分穩(wěn)定兩者的穩(wěn)定性相差107倍以上。 酶經(jīng)磷?；箅m然水解作用極為緩慢但仍然能自發(fā)地放出磷酸并使酶復活這一反應(yīng)稱為自發(fā)復活作用或脫磷?；饔?。 受抑制的膽堿酯酶經(jīng)存放后會逐漸變得不易復活這個現(xiàn)象稱為磷?；傅睦匣饔?。 如前所述有機磷化合物引起害蟲致死的主要原因在于有機磷化合物與乙酰膽堿酯酶相互作用從而使該酶受到抑制干擾了昆蟲的神經(jīng)功能因而機體受到損害。而優(yōu)越的有機磷殺蟲劑則因與乙酰膽堿酯酶的親和力、脫磷?；饔?、老化作用等方面的差異而表現(xiàn)出對人及哺乳動物低毒但對害蟲具有優(yōu)越的殺蟲活性。 氨基甲酸酯類殺蟲劑的作用機制 通常認為氨基甲酸酯類殺蟲劑與磷酸酯殺蟲劑有相同的作用機制即抑制乙酰膽堿酯酶。